Sténose carotidienne : Quelles sont les causes de la sténose carotidienne et comment se manifeste-t-elle ?

Le rétrécissement de l'artère carotide présente un risque en termes de réduction et de restriction de l'irrigation sanguine du cerveau, ce qui peut entraîner une ischémie cérébrale (accident vasculaire cérébral).

Le rétrécissement de l'artère carotide = sténose carotidienne.

L'AVC est l'une des maladies les plus graves et l'une des principales causes de mortalité avec les maladies cardiaques et le cancer.

Sur le nombre total d'AVC, environ 85 % sont d'origine ischémique, les 15 % restants étant des hémorragies.

Ischémie du tissu cérébral = anémie.

L'anémie cérébrale se manifeste par une détérioration de la fonction neurologique - déficit neurologique - qui se traduit par des troubles de la vision, de l'élocution ou de la mobilité, parfois même par une perte de conscience de courte durée - collapsus et perte de connaissance.

Intéressant : 85 % des cas sont des accidents vasculaires cérébraux ischémiques, dont la cause la plus fréquente est l'athérosclérose des artères. 15 à 20 % des accidents vasculaires cérébraux sont dus à un rétrécissement des artères carotides. 90 à 95 % des sténoses carotidiennes sont causées par l'athérosclérose.

Quelques mots sur l'artère carotide et le flux sanguin cérébral.

Le cerveau, en tant que centre du système nerveux, de la pensée et du contrôle, doit être alimenté sans interruption en sang, plus précisément en oxygène et en énergie (sucre).

Sans oxygène et sans glucose, le cerveau est incapable de remplir sa fonction.

Les besoins du cerveau pour fonctionner sont présentés dans le tableau ci-dessous

Le cerveau est irrigué par deux artères principales. Elles sont jumelées, c'est-à-dire qu'elles sont situées à la fois du côté droit et du côté gauche du corps. Il s'agit de...

Les artères carotide et vertébrale.

Arteria carotis - artère carotide. Arteria vertebralis - artère vertébrale.

Les artères carotide et vertébrale se ramifient en artères plus petites et en artérioles. Ensemble, elles forment un circuit vasculaire qui assure une irrigation constante du cerveau.

Le circuit des principales artères cérébrales est connu sous le nom de cercle de Willis.

Une fois que les nutriments et l'oxygène ont été consommés, le sang est évacué du cerveau par le système veineux, dans les veines jugulaires internes (vena jugularis interna).

Les veines jugulaires

L'artère carotide est une artère paire qui transporte le sang vers la tête et en partie vers le cou. Elle a une section située dans la poitrine, et la partie crânienne supérieure dans le cou va vers la tête.

Il existe deux artères carotides, et donc une droite et une gauche.

Les artères carotides sont pulsatiles et palpables bilatéralement du côté opposé à la trachée et au cartilage thyroïde.

L'artère droite naît du tronc céphalique (truncus brachiocephalicus), qui émerge de l'aorte, puis passe dans le cou.

L'artère gauche émerge directement de l'aorte, plus précisément de la crosse (arcus aortae). Elle remonte dans le cou.

L'artère carotide principale est appelée : arteria carotis communis dextra = artère carotide commune droite arteria carotis communis sinistra = artère carotide commune gauche.

L'artère carotide commune descend le long du cou jusqu'au bord supérieur de la glande thyroïde. À cet endroit, elle se divise en deux branches. Jusqu'à ce point, elle n'a pas d'autres branches.

L'artère carotide est située dans le faisceau neurovasculaire cervical, qui contient les vaisseaux (artère et veine), le nerf vague et d'autres nerfs du cou.

L'artère carotide commune a deux branches :

1. arteria carotis externa - artère carotide externe
   • Elle se divise ensuite en artères plus petites qui alimentent une partie du cou et de la tête, des organes et des muscles, par exemple :
     • la glande thyroïde
     • le larynx
     • les muscles du cou
     • en partie les muscles du cou
     • la cavité buccale
     • les muscles du visage
     • le pharynx
     • et d'autres zones, muscles et organes de la tête en dehors de l'apport de l'artère carotide interne.
2. arteria carotis interna - artère carotide interne
   • fournit
     • l'orbite
     • les globes oculaires
     • les paupières
     • l'arrière du nez
     • cavités de l'oreille moyenne
     • une partie de la couche cérébrale
     • l'hypophyse
     • le cerveau

Plus.

L'artère carotide contient d'importants récepteurs de pression (récepteurs de pression ou barorécepteurs) qui régulent la pression artérielle. Il s'agit d'un groupe de récepteurs nerveux.

Ce site, appelé sinus carotidien (sinus caroticus), est situé à proximité de l'embranchement de l'artère carotide commune dans les artères carotides interne et externe.

Une augmentation de la pression à cet endroit provoque une chute de la tension artérielle, une diminution du rythme cardiaque jusqu'à l'arrêt cardiaque et, si elle dure plus de 3 secondes, un collapsus et une perte de conscience.

L'irritation mécanique peut également être provoquée de l'extérieur.

Par exemple, en serrant trop fort la cravate, par un col serré, par une inclinaison de la tête (lavage des cheveux dans le lavabo du coiffeur), en tournant la tête brusquement (rotation) et par une compression des artères carotides de part et d'autre du cou est donc très dangereuse.

Vous voulez en savoir plus sur le rétrécissement de l'artère carotide ? Quelles en sont les causes ? Comment se manifeste-t-il ? Quelle est son évolution ? Peut-il être traité ? Lisez la suite avec nous.

Qu'est-ce que la sténose de l'artère carotide ?

La sténose (rétrécissement) de l'artère carotide est une affection d'un vaisseau sanguin responsable de la réduction de l'apport sanguin au cerveau.

Il s'agit d'un rétrécissement de l'artère carotide interne (a. carotis interna).

La réduction de la perméabilité de l'artère et l'irrégularité de la paroi du vaisseau sont à l'origine de l'altération de la circulation sanguine, qui entraîne la formation de caillots sanguins.

Le caillot sanguin réduit à nouveau l'espace de circulation sanguine vers le cerveau et constitue également un facteur de risque d'embolie.

Un caillot de sang, formé sur la surface irrégulière d'un vaisseau sanguin, se détache et se déplace dans la circulation sanguine, puis obstrue une artère cérébrale plus petite.

Ce blocage entraîne la formation de caillots dans le tissu cérébral, ce qui provoque un dysfonctionnement du cerveau.

L'embolie par un caillot sanguin provoque un accident vasculaire cérébral ischémique embolique.

En fonction de la localisation et de l'étendue de l'accident, des problèmes neurologiques apparaissent, qui peuvent se manifester par une déficience visuelle, la cécité d'un œil, des troubles de l'élocution et de la mobilité, voire des troubles de la conscience.

L'hémorragie cérébrale peut être temporaire ou permanente. S'il s'agit d'une interruption permanente de l'apport sanguin, on parle d'accident vasculaire cérébral.

AVC = accident vasculaire cérébral ischémique.

Dans la forme temporaire, il y a des symptômes, mais ils disparaissent en quelques heures : on parle alors d'accident ischémique transitoire ou d'attaque ischémique transitoire.

La cause de la sténose carotidienne est le plus souvent l'athérosclérose, mais d'autres mécanismes et problèmes sont également impliqués dans le développement du rétrécissement vasculaire.

Le plus souvent l'athérosclérose

L'athérosclérose est une maladie des artères qui évolue lentement et à long terme. La corrosion des artères entraîne une réduction de l'espace interne du vaisseau.

La perméabilité de l'artère (c'est-à-dire l'espace de circulation du sang) diminue avec le temps.

En outre, l'obstruction du flux sanguin crée des conditions propices à la formation de caillots.

Le processus de calcification artérielle commence dès la jeunesse, mais il passe longtemps inaperçu. Dans la plupart des cas, les difficultés apparaissent à l'âge mûr ou à la vieillesse.

Des substances qui ne sont pas normalement présentes se déposent dans la paroi artérielle, en particulier des graisses et d'autres composants du sang.

En résumé, le processus à long terme peut être décrit comme suit :

1. une altération de la fonction endothéliale (la paroi interne du vaisseau sanguin)
2. accumulation de lipides (graisses)
3. formation d'un noyau lipidique
4. formation d'une chape fibreuse
5. association d'un processus inflammatoire
6. formation d'une cicatrice
7. modification du flux sanguin
8. dépôt de plaquettes

Mais ce n'est pas tout.

Constriction vasculaire + perte d'élasticité des vaisseaux sanguins = altération de la capacité à réguler la pression artérielle.

Outre le rétrécissement mécanique, l'altération de la paroi du vaisseau est à l'origine du déclenchement de la cascade biochimique et de l'inflammation à l'origine de la formation d'un caillot sanguin sur la paroi du vaisseau.

En temps normal, le sang circule librement dans les vaisseaux sanguins sains, ne coagule pas et ne bout pas.

Mais...

Dans un état pathologique (maladie), une paroi vasculaire perturbée et rétrécie crée un obstacle à la circulation du sang.

Le sang tourbillonne.

Les modifications du flux sanguin favorisent la formation d'un caillot de sang.

Le dépôt du caillot sanguin (thrombus) réduit l'espace dans la paroi du vaisseau, ce qui nuit à nouveau à la circulation sanguine.

Mécanisme de constriction + altération du flux + formation d'un thrombus = cercle vicieux.

Le thrombus obstrue partiellement ou complètement le vaisseau.

+

La plaque d'athérome située dans la paroi du vaisseau peut se rompre, ce qui provoque une réaction immédiate d'ensemencement de plaquettes et d'autres composants de la coagulation, et la formation d'un thrombus.

Un thrombus se forme et c'est à ce moment-là que survient la forme aiguë.

Les deux formes (à long terme et soudaine) présentent un risque de rupture du thrombus.

Le caillot sanguin se détache de la paroi du vaisseau. Il se déplace alors dans le sang. On parle alors d'embole.

Un embole provoque une embolie en bloquant une artère plus petite dans le cerveau. La partie derrière le blocage n'est pas coagulée et occlut (ferme) l'artère. L'artère n'est pas perfusée, ce qui provoque une ischémie, une crise cardiaque ou, en d'autres termes, un accident vasculaire cérébral (AVC).

Il s'agit d'un accident vasculaire cérébral ischémique, également appelé infarctus cérébral.

Le processus d'athérosclérose se produit n'importe où dans le corps humain, et à plusieurs endroits en même temps. En général, ce n'est pas un seul vaisseau sanguin qui est touché.

Les recherches ont montré qu'au moins deux ou trois vaisseaux sanguins sont touchés en même temps : les artères du cœur et les artères des membres inférieurs. Dans une moindre mesure, les artères du cerveau et les artères des membres inférieurs ou les artères des trois systèmes. Cela est particulièrement vrai chez les personnes âgées de plus de 62 ans.

En fonction de la partie touchée, la maladie se manifestera par exemple sous les formes suivantes

• Cardiopathie ischémique
• forme aiguë = infarctus du myocarde
• accident vasculaire cérébral
• déficience visuelle jusqu'à la cécité
• anémie et infarctus du rein
• chez les hommes, dysfonctionnement érectile - impuissance
• atteinte vasculaire des membres inférieurs

Le tableau ci-dessous énumère les causes les plus fréquentes de rétrécissement artériel.

Certains facteurs de risque sont cités dans le développement de la maladie. Et comme il s'agit préférentiellement d'un stimulus athérosclérotique, ils sont communs aux deux problèmes.

Facteurs de risque de l'athérosclérose et de la sténose de l'artère carotide :

• l'hypertension artérielle (HTA)
• le tabagisme
• alcoolisme
• consommation élevée de sel dans l'alimentation
• excès de graisses alimentaires
• le manque d'exercice et la sédentarité
• prédisposition génétique et hérédité
• le diabète
• trouble du métabolisme des graisses - taux élevé de cholestérol et de lipides sanguins
• surcharge pondérale et obésité
• troubles de la coagulation sanguine
• les maladies cardiovasculaires
• troubles auto-immuns
• maladies infectieuses
• inflammation des vaisseaux sanguins
• les traumatismes
• l'âge élevé, en particulier au-delà de 75 ans
• sexe masculin et femmes ménopausées
• le stress, les tensions psychologiques à long terme
• carence en antioxydants

Les symptômes du rétrécissement de l'artère carotide évoluent en fonction de la localisation et de l'importance de l'atteinte cérébrale. L'affection la plus grave est l'anémie cérébrale, qui peut se manifester sous plusieurs formes.

Il existe plusieurs possibilités...

Par exemple, un épisode court se produit, pendant lequel les symptômes de l'anémie sont associés à une altération des fonctions neurologiques.

La durée est de quelques minutes à une heure ou deux, et dans les 24 heures, le malaise disparaît complètement.

Un tel épisode, qui dure temporairement, est appelé "ischémie transitoire" :

Accident ischémique transitoire.

Il peut également s'agir d'épisodes multiples et de courte durée, avec des déficits neurologiques s'étalant sur plusieurs heures ou plusieurs jours.

Ce type d'accident ischémique transitoire est appelé, dans les milieux professionnels, accident ischémique transitoire crescendo = 2 épisodes ou plus en l'espace de quelques heures à une semaine.

Il est important de se rappeler qu'après une anémie transitoire, le risque de développer un accident vasculaire cérébral augmente.

Un autre concept important est celui de l'évolution de l'AVC :

L'AVC en évolution : il s'agit de la progression du déficit neurologique dans les 24 heures. Et... L'ischémie cérébrale = infarctus cérébral complet et persistance des troubles neurologiques dans les 5 jours.

L'ischémie cérébrale correspond à un déficit local en sang et en substrats métaboliques dû à un apport artériel insuffisant.

L'évaluation du déficit neurologique et sa classification sont importantes.

La classification permet de déterminer le stade :

• Stade I - sténose asymptomatique - aucun symptôme.
• Stade II - accident ischémique transitoire = accident ischémique transitoire
• Stade III - ischémie cérébrale focale en phase aiguë, accident vasculaire cérébral en cours d'évolution
• Stade IV - ischémie cérébrale focale complète avec déficit neurologique persistant

Le tableau ci-dessous énumère les principaux symptômes du déficit neurologique.

L'évolution des problèmes est aiguë (soudaine). Il est important de reconnaître rapidement l'accident vasculaire cérébral, de le diagnostiquer et de le traiter rapidement, faute de quoi des lésions cérébrales irréversibles risquent de se produire.

Intéressant : le collapsus survient en raison d'une position spécifique de la tête : allongé en regardant la télévision, sur le fauteuil du coiffeur en se lavant la tête, sur le fauteuil du dentiste. Il y a un blocage de la perméabilité du vaisseau et une restriction partielle ou complète de la circulation sanguine dans l'artère carotide.

Cette affection est également connue sous le nom d'entorse.

La reconnaissance précoce de l'accident vasculaire cérébral est cruciale pour le diagnostic et la prise en charge d'un traitement précoce, dont l'objectif est de réduire la durée de l'ischémie cérébrale.

Plus la durée de l'insuffisance de l'apport sanguin est courte, moins le déficit neurologique sera important.

Bien entendu, le pronostic dépend de plusieurs caractéristiques.

+

La détection du rétrécissement de l'artère carotide est importante pour prévenir l'apparition d'un accident vasculaire cérébral.

En pratique, on distingue les formes asymptomatiques et symptomatiques.

La forme asymptomatique est généralement détectée de manière fortuite lors d'un autre examen. Comme elle n'est pas encore manifeste, le médecin ne pose pas de diagnostic spécifique de sténose carotidienne.

L'inverse est...

Forme symptomatique.

Lorsque des symptômes apparaissent et conduisent à un diagnostic d'accident vasculaire cérébral, on procède à un diagnostic différentiel. Il s'agit donc de déterminer l'origine des symptômes.

Il est important de recueillir les antécédents de la personne touchée et, si cela n'est pas possible, ceux d'un parent ou d'un témoin de l'événement.

Vient ensuite l'examen physique, qui comprend notamment la mesure de la tension artérielle et de la fréquence cardiaque, la régularité du rythme cardiaque et l'évaluation subjective et objective de la respiration.

Un examen neurologique d'orientation a également sa place.

Un examen auscultatoire des artères carotides et la présence d'un souffle sur les artères carotides sont également importants, car ils révèlent un problème de circulation sanguine autour de l'obstruction.

Ces méthodes d'examen de base sont suivies par l'imagerie.

Leur but est de détecter toute modification athérosclérotique de l'artère carotide interne ou de l'artère carotide commune, unilatéralement ou bilatéralement, ainsi que l'état du flux sanguin cérébral et de la fonction cardiaque.

Méthodes d'imagerie :

• La tomodensitométrie et l'angio-tomodensitométrie (angiographie) constituent la base complète et le premier choix en cas de suspicion d'accident vasculaire cérébral.
• Ils sont suivis par l'IRM (imagerie par résonance magnétique).
• L'échographie carotidienne permet de détecter les sténoses carotidiennes.
  • SONO des vaisseaux du cou
  • l'étalon-or dans le diagnostic de la sténose de l'artère carotide commune et de l'artère carotide interne
  • échographie duplex, Doppler
• angiographie par soustraction numérique
• L'ECHO (échographie cardiaque) est ajoutée.
• ECG

Le degré de sténose de l'arteria carotis interna est également un facteur de décision pour la prise en charge et le traitement ultérieurs du patient :

• sténose légère jusqu'à 50 %.
• sténose modérée 50-69%.
• sténose sévère 70-95%.
• sténose préocclusive 96-99%
• occlusion de l'artère carotide interne 100% - blocage complet de l'artère carotide interne

L'évolution de la sténose de l'artère carotide est un processus progressif à long terme, qui progresse et s'aggrave avec le temps.

Long terme = chronique.

La calcification artérielle commence à un jeune âge et n'est pas encore apparente à ce moment-là.

On parle alors de sténose asymptomatique de l'artère carotide interne.

Cependant, lorsque le rétrécissement du vaisseau sanguin atteint un certain stade, les difficultés liées à l'insuffisance de l'apport sanguin à la zone du corps, à l'organe ou au tissu et au muscle en question, en l'occurrence le cerveau, s'installent.

À ce stade, il s'agit déjà d'une sténose symptomatique de l'arteria carotis interna.

Si la plaque d'athérome est endommagée, des plaquettes se déposent sur la paroi endommagée du vaisseau, ce qui réduit également l'espace de circulation du sang dans le vaisseau.

Ou elles bloquent complètement le vaisseau = occlusion du vaisseau.

L'embolie est une complication de la thrombose qui se produit lorsque le caillot se détache de la paroi du vaisseau.

L'embole se retrouve piégé dans un vaisseau dont la lumière est plus étroite et, au-delà de la zone d'obstruction, une ischémie se produit.

L'hémorragie d'une partie du cerveau peut être temporaire et disparaître en quelques heures. Plusieurs épisodes peuvent se succéder, voire persister.

En l'absence de traitement précoce, la partie ischémique du cerveau subit des lésions permanentes.

Les deux types de maladies se caractérisent par une apparition rapide des symptômes.