La jaunisse - un symptôme qui ne se limite pas à l'hépatite : qu'est-ce que c'est et quelles en sont les causes ?

La jaunisse - un symptôme qui ne se limite pas à l'hépatite : qu'est-ce que c'est et quelles en sont les causes ?
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La jaunisse (ictère) est une coloration jaunâtre des tissus. Elle est due à une augmentation de la concentration de bilirubine, un colorant biliaire. Une légère augmentation (subictère) peut être observée sur le blanc des yeux et sur le palais mou. La jaunisse n'est pas une maladie en soi, mais un symptôme d'une maladie.

Caractéristiques

La jaunisse a de nombreuses causes, allant de causes moins graves telles que les calculs biliaires à l'hépatite, en passant par les tumeurs. Le plus souvent, il s'agit d'une maladie du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires.

La jaunisse est due à un taux élevé de bilirubine dans le sang, appelé hyperbilirubinémie.

Les taux normaux de bilirubine sont compris entre 2,0 et 17 mmol/l. On parle généralement d'hyperbilirubinémie lorsque le taux est supérieur à 20 mmol/l.

La bilirubine est un produit de dégradation normal du catabolisme de l'hème. L'hème est un composant de l'hémoglobine, le pigment du sang rouge. Il se forme donc lorsque les globules rouges sont détruits.

Dans des circonstances normales, la bilirubine subit une conjugaison dans le foie, ce qui la rend hydrosoluble. Elle est ensuite excrétée dans la bile dans le tractus gastro-intestinal. La majeure partie de la bilirubine est excrétée dans les fèces sous forme d'urobilinogène et de stercobiline (un produit de la dégradation métabolique de l'urobilinogène).

Environ 10 % de l'urobilinogène est réabsorbé dans la circulation sanguine et excrété par les reins.

De nombreux bébés naissent avec des taux élevés de bilirubine, ce qui provoque une affection appelée jaunisse néonatale, qui se traduit par une coloration jaune de la peau et des yeux des nourrissons.

Cet état est dû au fait qu'à la naissance, le foie n'est souvent pas encore en mesure de traiter pleinement la bilirubine. Il s'agit d'un état temporaire qui se corrige généralement de lui-même en quelques semaines.

Campagnes

L'élévation du taux de bilirubine à l'origine de l'ictère peut être classée en fonction de sa production pathologique : préhépatique (production accrue de bilirubine), hépatique (en cas de dysfonctionnement du foie) et post-hépatique (en cas d'obstruction canalaire).

Ictère préhépatique

Ce type d'ictère se caractérise par une production accrue d'hémoglobine non conjuguée, que le foie n'est pas en mesure de traiter.

Elle est due à une dégradation excessive des globules rouges, ce qui entraîne une hyperbilirubinémie non conjuguée.

Il n'y a pas de lésions hépatiques.

Ictère hépatique

L'ictère hépatique ou hépatocellulaire est dû à un dysfonctionnement des cellules hépatiques. Le foie perd sa capacité à conjuguer la bilirubine. Dans les cas où une cirrhose est également présente, un certain degré d'obstruction se produit.

Il en résulte une augmentation de la bilirubine non conjuguée et conjuguée dans le sang, ce que l'on appelle parfois un "tableau mixte".

Ictère post-hépatique

L'ictère post-hépatique désigne un trouble de l'écoulement de la bile. La bilirubine n'est pas excrétée et est conjuguée dans le foie, ce qui entraîne une hyperbilirubinémie conjuguée.

Le tableau énumère les principaux représentants selon la forme de l'ictère

ictère préhépatique ictère hépatique ictère post-hépatique
  • Anémie hémolytique
  • Sphérocytose
  • Paludisme
  • Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase
  • Médicaments ou autres toxines
  • Maladies auto-immunes
  • Maladie alcoolique du foie
  • Hépatite virale
  • Lésions hépatiques induites par des médicaments
  • Hémochromatose héréditaire
  • Maladie de Wilson
  • Hépatite auto-immune
  • Cirrhose biliaire primitive et cholangite sclérosante primitive
  • Carcinome hépatocellulaire
  • Syndrome de Gilbert
  • Syndrome de Ciggler-Najjar
  • Calculs dans les voies biliaires
  • Causes dans les voies biliaires telles que cholangiocarcinome, sténoses ou cholestase médicamenteuse
  • Cancer du pancréas ou masses abdominales (par exemple, lymphomes)
  • Pancréatite
  • Parasites

Symptomes

Outre la coloration jaune de la peau et du blanc des yeux, le patient peut présenter d'autres symptômes :

  • selles claires
  • urines foncées
  • démangeaisons de la peau
  • nausées et vomissements
  • saignements rectaux
  • diarrhée
  • fièvre et frissons
  • faiblesse
  • perte de poids
  • perte d'appétit
  • confusion
  • douleurs abdominales
  • maux de tête
  • gonflement des jambes
  • gonflement et distension de l'abdomen dus à une accumulation de liquide (ascite)

Diagnostics

Le diagnostic est établi sur la base de l'anamnèse, lorsque la personne se plaint de problèmes de santé et que la coloration jaune de la peau et des yeux est visible à l'extérieur.

Une prise de sang et une évaluation des paramètres hépatiques (ALT, AST, ALP, GGT) sont ensuite effectuées.

Pour plus d'informations, voir également l'article :Que révèlent les tests hépatiques ? Que signifient des valeurs élevées ?

Ensuite, des méthodes d'imagerie telles que SONO/USG, ERCP, MRCP, CT, MRI (et d'autres selon les besoins et les symptômes associés) sont effectuées.

Les maladies les plus courantes à l'origine de la jaunisse

L'hépatite virale

L'hépatite virale est une infection qui provoque une inflammation et des lésions du foie. On connaît plusieurs types d'hépatite, appelés virus de l'hépatite A, B, C, D et E.

L'hépatite A et l'hépatite E se transmettent généralement par contact avec des aliments ou de l'eau contaminés par les selles d'une personne infectée.

On peut également contracter l'hépatite E en mangeant du porc, de la viande de cerf ou des crustacés insuffisamment cuits.

Les personnes infectées présentent des symptômes 2 à 7 semaines après le contact avec le virus. Les patients atteints d'hépatite A se rétablissent généralement après quelques semaines sans traitement. Dans certains cas, les symptômes peuvent durer jusqu'à 6 mois.

Ces symptômes peuvent être les suivants

  • des yeux et une peau jaunâtres - jaunisse
  • urine jaune foncé
  • diarrhée
  • fatigue
  • fièvre
  • douleurs articulaires
  • perte d'appétit
  • nausées
  • douleurs abdominales
  • vomissements

Dans de rares cas, l'hépatite A peut entraîner une insuffisance hépatique. L'insuffisance hépatique due à l'hépatite A est plus fréquente chez les adultes de plus de 50 ans et chez les personnes souffrant d'autres maladies du foie.

Outre le tableau clinique typique, l'hépatite A est diagnostiquée par un test sanguin visant à détecter la présence d'anticorps IgM contre l'hépatite A.

Comment puis-je me protéger contre l'hépatite virale A ? En me faisant vacciner. Après avoir vaincu l'hépatite A, le patient est immunisé à vie.

Hépatite B

L'hépatite B aiguë est une infection de courte durée. Chez certaines personnes, les symptômes peuvent durer quelques semaines. Dans certains cas, les symptômes peuvent durer jusqu'à 6 mois. Parfois, le corps peut combattre l'infection et le virus disparaît.

Si l'organisme est incapable de combattre le virus, celui-ci ne disparaît pas et l'hépatite B devient chronique. La plupart des adultes et des enfants de plus de 5 ans en bonne santé qui contractent l'hépatite B guérissent et ne développent pas d'hépatite B chronique.

L'hépatite B chronique est une infection à long terme. La probabilité de développer une hépatite B chronique est plus élevée si le patient a été infecté par le virus alors qu'il était un jeune enfant. Environ 90 % des enfants infectés par l'hépatite B développent une infection chronique.

Environ 25 à 50 % des enfants infectés entre 1 et 5 ans ont une infection chronique. 5 % seulement des personnes infectées pour la première fois à l'âge adulte développent une hépatite B chronique.

L'infection par l'hépatite B est plus fréquente dans certaines régions du monde, telles que l'Afrique subsaharienne et certaines régions d'Asie, où 8 % ou plus de la population est infectée.

La probabilité de contracter l'hépatite B est plus élevée si un enfant est né d'une mère atteinte d'hépatite B. Le virus peut être transmis de la mère à l'enfant pendant l'accouchement.

Les personnes sont plus susceptibles de contracter l'hépatite B si :

  • elles sont infectées par le VIH, car l'hépatite B et le VIH se propagent de la même manière
  • elles ont vécu ou eu des rapports sexuels avec une personne atteinte d'hépatite B
  • ont eu plus d'un partenaire sexuel au cours des six derniers mois ou ont des antécédents de maladie sexuellement transmissible
  • sont des hommes ayant des relations sexuelles avec des hommes
  • sont des consommateurs de drogues injectables
  • exercent une profession telle que les soins de santé, où ils sont en contact avec du sang, des aiguilles ou des fluides corporels dans le cadre de leur travail
  • vivent ou travaillent dans un établissement pour personnes souffrant de troubles du développement
  • souffrent de diabète
  • ont l'hépatite C
  • vivent ou voyagent fréquemment dans des régions du monde où l'hépatite B est fréquente
  • ont subi une dialyse rénale
  • vivent ou travaillent en prison
  • ont reçu une transfusion sanguine ou une greffe d'organe avant le milieu des années 1980.

Complications aiguës de l'hépatite B

Dans de rares cas, l'hépatite B aiguë peut entraîner une insuffisance hépatique aiguë, c'est-à-dire une défaillance soudaine du foie. Les personnes souffrant d'insuffisance hépatique aiguë peuvent avoir besoin d'une greffe de foie.

Complications chroniques de l'hépatite B

L'hépatite B chronique peut entraîner

  • Cirrhose - Le tissu cicatriciel remplace le tissu hépatique sain et empêche le foie de fonctionner normalement. Le tissu cicatriciel bloque aussi partiellement la circulation sanguine dans le foie. Lorsque la cirrhose s'aggrave, le foie commence à se dégrader.
  • Insuffisance hépatique - Le foie est gravement endommagé et cesse de fonctionner. L'insuffisance hépatique est le dernier stade de la maladie du foie. Les personnes souffrant d'insuffisance hépatique peuvent avoir besoin d'une greffe de foie.
  • Cancer du foie - Les personnes atteintes d'hépatite B chronique subissent régulièrement des contrôles sanguins et des échographies. La détection d'un cancer à un stade précoce augmente les chances de le guérir.

Le diagnostic de l'hépatite B comprend des antécédents médicaux, un examen physique et des analyses de sang pour détecter les anticorps de l'hépatite B. Des échographies sont effectuées et, dans de rares cas, une biopsie du foie est nécessaire.

Le traitement de l'hépatite B ne commence qu'au stade chronique, avec des antiviraux (lamivudine, adéfovir, entécavir) et du peginterféron alfa-a2 (Pegasys).

Comment puis-je me protéger contre l'hépatite virale B ?

La vaccination constitue la protection la plus efficace contre l'hépatite B. Outre le vaccin contre le virus de l'hépatite B, il existe un vaccin combiné qui protège également contre l'hépatite A.

La vaccination proprement dite suit différents calendriers de vaccination. En général, trois injections sont nécessaires à différents intervalles de temps. Demandez à votre médecin généraliste de vous prescrire et de vous administrer le vaccin.

Hépatite C

L'hépatite C aiguë est une infection de courte durée. Les symptômes peuvent durer jusqu'à 6 mois. Parfois, l'organisme peut combattre l'infection et le virus disparaît.

L'hépatite C chronique est une infection à long terme. L'hépatite C chronique survient lorsque l'organisme est incapable de combattre le virus. 75 à 85 % des personnes atteintes d'hépatite C aiguë développent une hépatite C chronique.

Un diagnostic et un traitement précoces de l'hépatite C chronique peuvent prévenir les lésions du foie. Sans traitement, l'hépatite C chronique peut provoquer une maladie chronique du foie, une cirrhose, une insuffisance hépatique ou un cancer du foie.

Personnes exposées au risque d'hépatite C

  • Les utilisateurs de drogues injectables
  • qui ont reçu une transfusion sanguine ou subi une transplantation d'organe avant 1992
  • les patients atteints d'hémophilie et ayant reçu des facteurs de coagulation avant 1987
  • les patients sous dialyse
  • travail avec du sang ou des aiguilles infectées
  • tatouages ou piercings
  • travaillant ou vivant en prison
  • nés d'une mère atteinte d'hépatite C
  • infectés par le VIH
  • les personnes ayant eu plus d'un partenaire sexuel au cours des six derniers mois ou ayant eu une maladie sexuellement transmissible dans le passé
  • les hommes qui ont ou ont eu des rapports sexuels avec des hommes
  • les partenaires sexuels de personnes infectées.

Le diagnostic de l'hépatite C comprend une anamnèse, un examen physique et des analyses de sang pour détecter les anticorps de l'hépatite C, le test ARN de l'hépatite C et la détection du génotype du virus.

Une échographie est réalisée et, dans de rares cas, une biopsie du foie est nécessaire.

Le traitement de l'hépatite C fait appel à des médicaments : interféron pégylé, antiviraux - ribavirine, daclatasvir, elbasvir, ledipasvir, ombitasvir, dasabuvir. Le traitement dure de 8 à 24 semaines. Il dépend du génotype du virus, de la gravité des lésions hépatiques et des traitements antérieurs de l'hépatite C.

Comment puis-je me protéger de l'hépatite virale C ?

Il n'existe pas de vaccin contre l'hépatite virale C, mais il est encore en cours de développement. Il est donc nécessaire de suivre certaines règles :

  • Ne partagez pas les aiguilles ou d'autres matériels utilisés pour fabriquer des drogues.
  • Portez des gants si vous devez toucher le sang ou les plaies ouvertes d'une autre personne.
  • s'assurer que le tatoueur ou le perceur utilise des instruments stériles et de l'encre non entamée
  • ne partagez pas d'objets personnels tels que les brosses à dents, les rasoirs ou les coupe-ongles
  • éviter toute promiscuité.

Hépatite D

Le virus de l'hépatite D est rare, l'infection ne pouvant se produire qu'avec le virus de l'hépatite B.

Vous pouvez vous protéger contre l'hépatite D en vous protégeant contre l'hépatite B. Cela signifie que vous devez vous faire vacciner contre l'hépatite B.

L'hépatite D aiguë est une infection de courte durée. Les symptômes de l'hépatite D aiguë sont les mêmes que ceux de n'importe quel type d'hépatite et sont souvent plus graves.

L'hépatite D chronique est une infection à long terme, qui survient lorsque l'organisme ne peut pas se défendre contre le virus et que celui-ci ne disparaît pas.

Les complications surviennent plus souvent et plus rapidement chez les personnes atteintes d'une hépatite chronique B et D que chez les personnes atteintes uniquement d'une hépatite chronique B.

Ictère néonatal

L'ictère est l'affection la plus courante qui nécessite des soins médicaux et une hospitalisation chez les nouveau-nés.

Elle touche jusqu'à 60-85% des nouveau-nés matures.

La coloration jaune de la peau et de la sclérotique chez les nouveau-nés atteints d'ictère résulte de l'accumulation de bilirubine non conjuguée. Chez la plupart des nourrissons, l'hyperbilirubinémie non conjuguée est un phénomène normal et transitoire.

Toutefois, certains nourrissons peuvent présenter une augmentation excessive de leur taux de bilirubine sérique, ce qui peut être préoccupant. La bilirubine non conjuguée est neurotoxique et peut entraîner la mort néonatale et des séquelles neurologiques à vie chez les nourrissons qui survivent (ictère nucléaire).

Les facteurs de risque de la jaunisse néonatale sont les suivants :

  • Race : l'incidence est plus élevée chez les Asiatiques de l'Est et les Amérindiens et plus faible chez les Africains/Africains-Américains.
  • Géographie : la prévalence est plus élevée dans les populations vivant à haute altitude ; par exemple, les Grecs vivant en Grèce ont une prévalence plus élevée que ceux qui vivent en dehors de la Grèce.
  • Risque génétique et familial : la prévalence est plus élevée chez les nourrissons dont les frères et sœurs ont eu une jaunisse néonatale importante, et en particulier chez les nourrissons dont les frères et sœurs plus âgés ont été traités pour une jaunisse néonatale. La prévalence est également plus élevée chez les nourrissons présentant des mutations/polymorphismes dans les gènes codant pour les enzymes et les protéines impliquées dans le métabolisme de la bilirubine. Elle est également plus élevée chez les nourrissons présentant un déficit homozygote ou hétérozygote en glucose-6-phosphatase déshydrogénase (G-6-PD) et d'autres anémies hémolytiques héréditaires. Les combinaisons de ces variantes génétiques aggravent la jaunisse néonatale.
  • Nutrition : l'incidence est plus élevée chez les nourrissons qui sont allaités ou qui reçoivent une alimentation inadéquate. Le mécanisme de ce phénomène n'est pas entièrement compris. Toutefois, si une alimentation inadéquate est prise en compte, l'augmentation de la circulation entéro-hépatique de la bilirubine contribue probablement à la prolongation de l'ictère.
  • Facteurs maternels : l'incidence est plus élevée chez les nourrissons de mères diabétiques. L'utilisation de certains médicaments peut augmenter l'incidence, tandis que d'autres médicaments la diminuent. Certains médicaments à base de plantes pris par une mère allaitante peuvent apparemment aggraver la jaunisse chez le nourrisson.
  • Poids de naissance et âge gestationnel : l'incidence est plus élevée chez les prématurés et les bébés de faible poids de naissance.
  • Infections congénitales

Les valeurs de bilirubine supérieures à 1,5 mg/dl (26 µmol/l) sont considérées comme anormales. L'ictère se manifeste cliniquement à partir de valeurs supérieures à 5 mg/dl (86 µmol/l).

Traitement

L'objectif du traitement de l'hyperbilirubinémie non conjuguée est de maintenir les concentrations de bilirubine dans une fourchette où le risque de neurotoxicité de la bilirubine est faible.

Le traitement causal de l'hyperbilirubinémie repose sur le traitement de la maladie causale, ce qui n'est possible qu'après avoir établi un diagnostic correct de la maladie sous-jacente à l'issue d'une analyse diagnostique différentielle approfondie du patient basée sur les antécédents, les symptômes cliniques et les examens de laboratoire et d'imagerie.

Le traitement symptomatique comprend l'optimisation de la nutrition entérale, la photothérapie, l'exsanguino-transfusion et l'intervention pharmacologique.

La photothérapie réduit les concentrations de bilirubine en dégradant par la lumière la bilirubine présente dans la peau en produits non toxiques qui sont excrétés par l'organisme indépendamment de la fonction hépatique.

Le rayonnement lumineux d'une certaine longueur d'onde agit sur la bilirubine non conjuguée en la transformant en une forme soluble dans l'eau, qui peut être éliminée de l'organisme par l'urine.

Le syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert n'est pas une maladie au sens classique du terme. Il s'agit plutôt d'une variante héréditaire courante et bénigne du métabolisme de la bilirubine qui peut toucher jusqu'à 6 % de la population. Le gène muté est appelé UGT1A1.

Les personnes atteintes du syndrome de Gilbert ne produisent pas suffisamment d'enzymes hépatiques pour maintenir la bilirubine à des niveaux normaux. Par conséquent, l'excès de bilirubine s'accumule dans l'organisme, ce qui entraîne une hyperbilirubinémie.

Symptômes

Environ une personne sur trois atteinte du syndrome de Gilbert ne présente aucun symptôme et ne découvre sa maladie qu'après avoir subi des analyses de sang pour détecter d'autres maladies.

Parmi les patients présentant des symptômes, le plus courant est la jaunisse, causée par des taux élevés de bilirubine dans le sang. La jaunisse peut jaunir la peau et le blanc des yeux, mais elle n'est pas dangereuse.

Elle survient aussi occasionnellement chez les personnes atteintes du syndrome de Gilbert :

  • urines foncées ou selles argileuses
  • des difficultés de concentration
  • des vertiges
  • des problèmes gastro-intestinaux tels que des douleurs abdominales, des diarrhées et des nausées
  • fatigue
  • symptômes grippaux, y compris fièvre et frissons
  • perte d'appétit

Le diagnostic de la maladie repose sur le tableau clinique typique et les analyses sanguines :

  • tests de la fonction hépatique et mesure du taux de bilirubine.
  • des tests génétiques pour détecter la présence de la mutation génétique à l'origine du syndrome de Gilbert.

Pronostic

La jaunisse peut donner un aspect jaunâtre qui peut être inquiétant, mais la jaunisse et le syndrome de Gilbert ne nécessitent pas de traitement.

Calculs de la vésicule biliaire

La vésicule biliaire est un petit organe en forme de poire situé sur le côté droit de l'abdomen, juste en dessous du foie. Sa fonction est de stocker la bile qui se forme dans le foie.

La formation de calculs dans la vésicule biliaire (cholécystolithiase) peut entraîner des douleurs dans la partie supérieure droite de l'abdomen ou au milieu de la région de l'estomac.

Les douleurs de la vésicule biliaire peuvent être plus fréquentes après la consommation d'aliments riches en graisses, comme les fritures, mais elles peuvent survenir à n'importe quel moment.

La douleur causée par les calculs biliaires ne dure généralement que quelques heures, mais elle peut être sévère.

Si les calculs biliaires ne sont pas traités ou reconnus, les symptômes peuvent s'aggraver. Les symptômes peuvent être les suivants

  • une température élevée
  • rythme cardiaque rapide
  • jaunissement de la peau et du blanc des yeux (jaunisse)
  • démangeaisons de la peau
  • diarrhée
  • frissons
  • confusion
  • perte d'appétit

Les symptômes ci-dessus surviennent en cas d'inflammation de la vésicule biliaire, lorsque les calculs biliaires se déplacent dans les voies biliaires (cholédocholithiase) ou en cas de pancréatite (inflammation du pancréas).

Les calculs de la vésicule biliaire peuvent être des calculs de cholestérol, qui se forment en cas d'excès de cholestérol, ou des calculs de pigments, qui se forment en cas d'excès de bilirubine. Les petits calculs avec épaississement de la bile dans la vésicule biliaire sont appelés boues de la vésicule biliaire ou boues.

Le diagnostic repose sur une échographie abdominale ou un scanner de l'abdomen. Dans les cas peu clairs, le diagnostic repose sur une scintigraphie de la vésicule biliaire et des examens de laboratoire révélant une hyperbilirubinémie (taux élevé de bilirubine) et une élévation des paramètres hépatiques.

Traitement

Le traitement des patients asymptomatiques comprend des médicaments fluidifiant la bile (acides désoxycholique et ursodésoxycholique), des spasmolytiques (médicaments pour soulager les crampes) et des analgésiques pour soulager la douleur, ainsi qu'un traitement antibiotique de l'inflammation.

Un calcul bloqué dans les voies biliaires doit être traité par CPRE (cholangioscopie rétrograde endoscopique), qui permet à la fois d'identifier le calcul et de l'extraire.

L'extraction des calculs par ultrasons (lithotripsie) est en recul en raison de son manque de succès. Lorsque la vésicule biliaire contient un grand nombre de calculs, l'ablation de la vésicule biliaire est le plus souvent réalisée par cholécystectomie. La cholécystectomie est pratiquée par laparoscopie.

Traitement : Jaunisse

Traitement de la jaunisse

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