Diabète sucré : pourquoi survient-il, quels sont les symptômes et les complications du diabète sucré ?

Le diabète est l'une des maladies métaboliques les plus courantes de notre époque.

Les complications chroniques du diabète comprennent des maladies graves telles que la rétinopathie diabétique, la néphropathie, la neuropathie et le pied diabétique, qui se traduit souvent par des amputations dites "en salami" des membres.

De même, ces complications résultent d'un diabète non traité.

Le principe de base pour ralentir la progression des complications chroniques du diabète est de maintenir des niveaux de glycémie normaux, de réduire le poids et d'essayer d'influencer les autres facteurs de risque cardiovasculaire tels que l'hypertension artérielle ou le tabagisme.

La maladie se caractérise par une élévation du taux de glucose dans le sang, appelée hyperglycémie. L'hyperglycémie peut avoir diverses causes et de nombreuses conséquences.

L'hyperglycémie survient lorsque le glucose absorbé par l'alimentation ne passe pas du sang aux cellules où il est utilisé comme principale source d'énergie pour la vie. Le glucose reste dans ce que l'on appelle l'espace extracellulaire, c'est-à-dire dans le sang.

Dans l'alimentation, les principales sources de glucose sont l'amidon, le saccharose et d'autres hydrates de carbone. L'organisme dispose également de ses propres réserves de glucose, qu'il peut utiliser efficacement en cas de famine.

Le glycogène, stocké dans le foie, est la principale source de glucose. Le processus par lequel le glycogène est décomposé en glucose est appelé glycogénolyse. Il a lieu dans les cellules du foie (hépatocytes).

Un autre moyen pour l'organisme de s'aider lui-même en cas de manque de glucides dans l'alimentation est un processus appelé néoglucogenèse.

L'organisme peut ainsi produire jusqu'à 100 grammes de glucose.

En période de stress élevé pour l'organisme, par exemple lors d'infections graves, la production est portée à 400 grammes par jour.

L'organisme utilise le glucose ingéré dans l'alimentation, mais après 5 heures de jeûne, il commence à convertir en glucose ses propres sources, le glycogène susmentionné et les sources non saccharidiques.

Le plus grand consommateur de glucose dans l'organisme est le cerveau, qui a besoin de 100 à 150 grammes de glucose par jour.

Les cellules musculaires et adipeuses, qui représentent près de la moitié de toutes les cellules de l'organisme, sont d'autres grands consommateurs de glucose. Le glucose pénètre dans les cellules par l'intermédiaire des transporteurs de glucose (GLUT).

Les transporteurs de glucose qui acheminent le glucose vers les cellules musculaires et adipeuses sont appelés GLUT4. Ces transporteurs GLUT4 sont les seuls à avoir besoin d'insuline pour fonctionner. Les autres transporteurs de glucose sont indépendants de l'insuline et peuvent fonctionner sans insuline.

Il s'ensuit qu'au moins la moitié des cellules de notre corps, les cellules musculaires et adipeuses, n'obtiennent pas leur apport énergétique sous forme de glucose si des quantités suffisantes d'insuline sont présentes dans le sang ou si l'effet de l'insuline est insuffisant.

Le glucose inutilisé continue de circuler dans le sang et, à chaque prise alimentaire, le niveau de glycémie augmente.

Le glucose est une substance osmotiquement active, ce qui signifie qu'il attire l'eau. Les reins réagissent à l'augmentation de l'osmolalité de l'organisme en augmentant l'excrétion d'eau, ce qui entraîne des mictions fréquentes de quantités d'urine plus importantes, une déshydratation de l'organisme et une sensation de soif accrue.

La quantité élevée de glucose disponible dans le sang a également un impact sur d'autres éléments constitutifs, tels que les protéines. Celles-ci subissent une glycation pour former ce que l'on appelle les produits finaux de glycation (AGE). Ces substances sont difficiles à dissoudre et les enzymes ne contribuent pas à leur décomposition.

Comme elles sont en excès et que l'organisme ne peut pas les utiliser, ces produits commencent à être stockés dans différents organes, comme les reins.

Les AGE (produits finaux de la glycation) sont à l'origine des complications chroniques tardives du diabète.

En fonction de la cause de l'hyperglycémie, le diabète sucré est divisé en plusieurs types :

• Diabète sucré de type I.
• Diabète sucré de type II
• Autres types de diabète sucré

Diabète sucré de type I

Le diabète sucré de type I est un type de diabète caractérisé par un manque absolu d'insuline.

Environ 10 % des diabétiques sont atteints de diabète sucré de type I.

L'insuline est une hormone produite par le pancréas. Elle est sécrétée par les cellules bêta des îlots de Langerhans. Si ces cellules sont endommagées ou détruites par un processus auto-immun, elles ne peuvent plus produire et sécréter d'insuline.

Pour qu'un diabète se développe, il faut qu'au moins 80 à 90 % des îlots de Langerhans aient disparu. Avec si peu de cellules bêta restantes, l'organisme n'est plus en mesure de produire suffisamment d'insuline et les symptômes du diabète se manifestent pleinement.

L'inflammation auto-immune est appelée insulite. Le principe de la réaction auto-immune est la prédisposition génétique existante (présence des gènes HLA DR3 et DR4) et un facteur déclenchant tel que l'infection par le virus Coxackie B, le virus de la parotidite, la grippe, la rougeole ou d'autres facteurs de risque externes stressants.

L'inflammation auto-immune est médiée par des cellules immunitaires :

• les lymphocytes, en particulier la population lymphocytaire Th-1 avec des caractéristiques CD4+ et CD8+.
• les macrophages

Outre l'immunité cellulaire, l'immunité humorale est également impliquée dans le processus auto-immun. Les auto-anticorps associés au diabète sont progressivement générés.

Ils ne jouent pas un rôle direct dans la destruction des cellules bêta, mais sont utilisés dans les diagnostics pour surveiller l'activité de l'inflammation auto-immune.

Le diabète sucré de type I est une maladie qui dure toute la vie et qui est généralement diagnostiquée pendant l'enfance, le plus souvent avant l'âge de 4 ans. Plus l'âge du début de la destruction auto-immune est jeune, plus le processus est rapide et plus la manifestation du diabète est rapide.

Le diabète sucré de type II

Le diabète sucré de type II se caractérise par une résistance à l'insuline ou une carence relative en insuline.

Dans ce type de diabète, l'insuline est présente en quantité suffisante dans le sang, mais les cellules n'y répondent pas, de sorte que le transfert de glucose vers les cellules ne s'effectue pas.

Dans les années 1960, la résistance à l'insuline a été définie comme un état dans lequel une concentration normale d'insuline entraîne une réponse biologique réduite des cellules.

Cette découverte a été faite par Berson et Yallow, deux scientifiques qui avaient radiomarqué la molécule d'insuline et étudié son comportement biologique dans le corps humain.

Autres types de diabète

• Diabète endocrinien - L'hyperglycémie survient également dans certaines maladies endocriniennes, telles que les maladies thyroïdiennes, le syndrome de Cushing, l'acromégalie, le phéochromocytome, l'hyperaldostéronisme, la somatinostatine et le glucagon.
• Diabète dans les maladies du pancréas - Il s'agit de maladies dans lesquelles les cellules bêta sont endommagées, par exemple dans la pancréatite chronique, le cancer du pancréas et la mucoviscidose.
• MODY - Une maladie génétique des cellules bêta entraîne un diabète dont la cause est comparable à celle du diabète de type 1 (carence absolue en insuline), mais qui ne se manifeste cliniquement qu'à l'âge adulte, vers 30 ans. Son apparition plus tardive lui vaut son nom anglais - Maturity Onset Diabetes in the. Elle se manifeste toutefois à un âge plus avancé, d'où le terme latent. Elle entraîne également une carence absolue en insuline. L'évolution de la maladie est toutefois beaucoup plus lente, de sorte qu'il n'est pas nécessaire de commencer un traitement à l'insuline même plusieurs années après le diagnostic.
• Diabète gestationnel - Ce type de diabète est similaire au diabète de type 2. Avec une sécrétion d'insuline normale ou augmentée, une hyperglycémie est présente dans le sang en raison de la résistance des cellules à l'insuline. La cause de ce type de diabète est due à la grossesse et aux hormones placentaires, en particulier le cortisol et ce que l'on appelle le lactogène placentaire humain. La sécrétion de ces hormones atteint son maximum vers le début du deuxième trimestre. Environ 3 % des femmes enceintes souffrent de diabète gestationnel et l'incidence de ce type de diabète est en augmentation, tout comme l'incidence du diabète de type 2.
• Diabète médicamenteux - Certains médicaments peuvent induire un diabète secondaire, notamment les glucocorticoïdes, les diurétiques thiazidiques, le diazoxide, les bêta-adrénolytiques, les interférons, etc.

Les symptômes du diabète varient en fonction du taux de sucre dans le sang et du type de diabète. Les patients atteints de prédiabète ou de diabète de type 2 peuvent ne présenter aucun symptôme d'hyperglycémie et ne se manifesteront cliniquement que par des complications du diabète.

Dans le cas du diabète de type 1, les symptômes apparaissent généralement plus rapidement et sont plus graves.

Les symptômes du diabète sont les suivants

• une soif accrue
• Mictions fréquentes
• Une faim extrême
• Perte de poids inexpliquée
• Présence de corps cétoniques dans l'urine (les corps cétoniques sont un sous-produit de la dégradation des protéines qui se produit lorsque l'insuline n'est pas disponible).
• Fatigue
• Irritabilité
• Vision floue
• Plaies qui cicatrisent mal
• Infections fréquentes telles que les infections des gencives ou de la peau et les infections vaginales.

Symptômes des complications aiguës et chroniques de l'hyperglycémie

Complications aiguës du diabète

• L'acidocétose diabétique est une complication aiguë du diabète de type 1 qui met en jeu le pronostic vital du patient. Elle est due à une carence absolue en insuline, qui provoque une hyperglycémie, une hyperosmolalité et une déshydratation. La production de corps cétoniques par l'organisme augmente, entraînant une acidocétose avec acidification du milieu interne de l'organisme jusqu'à un pH de 6,8, ce qui est fatal. Le traitement consiste à administrer de l'insuline, à réhydrater et à remplacer le potassium.
• Syndrome de nectoacidose hypoosmolaire hyperglycémique - complication typique du diabète de type 2 dans lequel la sécrétion d'insuline est présente. Il n'y a pas de production de corps cétoniques, mais la glycémie augmente. Cela provoque une déshydratation et une perte accrue de liquide par les reins.

À un stade avancé, les patients sont hospitalisés en état de choc hypovolémique, avec des reins défaillants et un œdème cérébral.

Bien que la prise en charge de cette complication se soit améliorée, environ 10 % des patients décèdent encore.

• Coma hypoglycémique - il survient après un surdosage d'insuline ou de certains médicaments antidiabétiques.

Manifestations de l'hypoglycémie :

• Augmentation de la transpiration
• accélération du rythme cardiaque
• tremblements des membres
• troubles de la concentration
• faim insupportable
• confusion
• coma

Le traitement consiste en l'administration de glucose.

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Complications chroniques du diabète

• Néphropathie diabétique - il s'agit d'une atteinte rénale chronique qui provoque des AGE et de l'hypertension artérielle. Au premier stade, les reins évacuent une quantité minime de protéines dans l'urine (microalbuminurie). Au fur et à mesure que la maladie progresse, davantage de protéines sont excrétées dans l'urine. Une néphropathie se produit, qui se termine par une insuffisance rénale.
• Rétinopathie diabétique - une forme proliférative de la maladie altère la vision et peut entraîner la cécité.
• Neuropathie diabétique - elle revêt de nombreuses formes, de la neuropathie sensorielle à la neuropathie autonome, en passant par la neuropathie motrice et douloureuse. La neuropathie est souvent le premier symptôme du diabète, mais elle est asymptomatique depuis des années.
• Pied diabétique - il s'agit d'une complication résultant principalement de l'aggravation de la neuropathie diabétique, d'une sensibilité réduite des pieds, d'une microcirculation limitée combinée à des lésions chroniques, par exemple lors du port de chaussures de taille inappropriée. Des plaies mal cicatrisées et enflammées se développent. Des ulcères, des phlegmons ou une gangrène du membre se développent.

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Dans la plupart des cas, le diabète est diagnostiqué lors de l'apparition de complications chroniques ou de manière fortuite lors d'analyses sanguines de routine ou lorsqu'une autre maladie est diagnostiquée.

L'analyse de sang révèle un taux de glucose élevé, appelé hyperglycémie.

La glycémie à jeun normale se situe entre 3,3 et 5,6 mmol/l.

Une glycémie aléatoire mesurée à n'importe quel moment de la journée ne doit pas être supérieure à 7,8 mmol/l.

Lorsque la glycémie aléatoire est supérieure à 11,1 mmol/l ou que la glycémie à jeun répétée est supérieure à 7,0 mmol/l, le diagnostic de diabète peut être posé sans équivoque.

Lorsque des valeurs limites sont mesurées, une épreuve d'hyperglycémie provoquée par voie orale (HGPO) est effectuée en donnant au patient une solution d'eau sucrée et 75 grammes de glucose à boire. La glycémie est ensuite évaluée au bout de 120 minutes.

Si le taux de glucose est supérieur à 11,1 mmol/l, le diabète est confirmé. Si les valeurs sont inférieures à 7,8 mmol/l, il n'y a pas de diabète et le patient peut uniquement continuer à être surveillé.

Les valeurs limites entre 7,8 et 11,1 mmol/l indiquent une intolérance au glucose.

Outre la glycémie actuelle, il est également conseillé de surveiller les valeurs de l'hémoglobine glyquée dans le cadre des contrôles réguliers du diabète, qui sont plus indicatives de la compensation à long terme du diabète.

L'hémoglobine glyquée est le produit final de l'hémoglobine à laquelle est attachée une molécule de glucose. La liaison du glucose à l'hémoglobine est un processus qui se produit régulièrement tout au long de la vie, mais qui dépend des valeurs glycémiques.

En cas de concentrations élevées et prolongées de glucose dans le sang, l'exposition de l'hémoglobine aux molécules de glucose est prolongée, ce qui favorise leur liaison.

Il est ainsi possible de suivre l'évolution de la glycémie au cours des 6 à 8 dernières semaines environ. Après cette période, les globules rouges, et donc l'hémoglobine, sont remplacés.

Le diabète de type 1 se manifeste généralement dans la petite enfance. L'enfant souffre d'une fatigue accrue, de soif, de mictions fréquentes et peut avoir une faim inexpliquée ou un manque d'appétit.

Il n'est pas rare que l'hyperglycémie chez l'enfant se manifeste par de fortes douleurs abdominales, qui peuvent imiter un accident vasculaire cérébral soudain, une appendicite ou une gastrite aiguë.

Lorsque le diabète de type 1 est diagnostiqué, il s'agit d'une maladie qui dure toute la vie et qui nécessite l'utilisation d'insuline.

Le diabète de type 2 est diagnostiqué à l'âge adulte, le plus souvent après 50 ans, et son taux d'apparition dépend de facteurs héréditaires et environnementaux tels que le mode de vie et l'alimentation.

Il n'est pas rare que le diabète de type 2 soit une maladie cachée qui n'est diagnostiquée que lorsque des complications apparaissent, telles que l'apparition d'une neuropathie diabétique désagréable, d'une néphropathie ou d'une déficience visuelle dans le cas d'une rétinopathie diabétique.

Le principe de base pour ralentir la progression des complications chroniques du diabète est de maintenir des niveaux de glycémie normaux, de réduire le poids et d'essayer d'influencer les autres facteurs de risque cardiovasculaire tels que l'hypertension artérielle ou le tabagisme.

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