La stéatose hépatique : qu'est-ce que c'est, pourquoi survient-elle et comment se manifeste-t-elle ? Comment traiter le foie ?

La stéatose hépatique, également appelée foie gras, est une maladie métabolique. Dans une perspective plus large, les maladies du foie figurent parmi les dix premières causes de décès dans l'Union européenne. L'hépatite et la stéatose sont les principaux groupes de maladies, tandis que la cirrhose et le cancer du foie figurent parmi les maladies les plus graves.

Il existe un lien entre ces maladies. La stéatose hépatique est un processus dans lequel le tissu adipeux se dépose en excès dans la zone du foie. L'alcool et l'alcoolisme ne sont pas les seules causes de la stéatose.

Qu'est-ce que la stéatose ?

Le terme stéatose désigne un processus dans lequel la graisse se dépose de manière accrue, sous forme de petites gouttelettes. Elle peut s'accumuler à l'intérieur des cellules (intracellulaire), mais aussi dans leur environnement (extracellulaire). La graisse peut être macroscopique et microscopique.

• macroscopique, lorsque l'organe atteint est recouvert de graisse, de couleur jaune à orange, en raison de l'augmentation de l'apport sanguin
• microscopique, lorsque les gouttelettes de graisse sont lâches ou même recouvertes d'une membrane à l'intérieur des cellules
  • les petites capsules sont constituées de plusieurs petites gouttelettes de graisse à l'intérieur d'une cellule
  • grosse gouttelette : une grosse gouttelette de graisse qui remplit la cellule et en évince le noyau.

L'augmentation des dépôts de graisse n'est pas seulement un risque pour le foie. Elle peut également affecter d'autres organes, tels que les reins, le muscle cardiaque, les vaisseaux sanguins, mais aussi la vésicule biliaire, la rate et la peau (sous forme de tumeurs cutanées). Lorsque le métabolisme des graisses est perturbé, la graisse s'accumule dans les cellules du foie, ce qui entraîne une dystrophie graisseuse et une altération de la fonction des cellules hépatiques.

La stéatose hépatique survient lorsque le tissu hépatique d'origine est affecté. Des particules graisseuses s'accumulent dans ce tissu et altèrent ensuite sa fonction. Cela se produit en cas d'apport excessif de graisses et d'acides gras dans le foie, d'altération de l'évacuation des graisses du foie dans la circulation sanguine ou directement lorsque le taux de graisses dans le foie augmente.

La stéatose est initialement réversible, ce qui signifie qu'elle peut être inversée et que le foie ne subit pas de dommages permanents. Toutefois, si les facteurs négatifs persistent, des changements irréversibles (dommages irréversibles) se produisent. Ils entraînent une inflammation et une fibrose du tissu hépatique. Le tissu fibrotique est appelé cirrhose.

Cette dernière constitue à son tour un risque de cancer du foie.

La question de la stéatose est complexe. Pour simplifier, nous dirons que la stéatose survient d'abord à la suite de lésions hépatiques alcooliques et ensuite sous la forme d'une stéatose non alcoolique. Pour le profane, la distinction importante réside principalement dans les causes qui séparent les deux groupes.

La stéatose hépatique est un dépôt excessif de tissu adipeux dans le foie. La graisse affecte négativement les tissus environnants et nuit par la suite à leur fonctionnement. Le foie est un organe important qui joue plusieurs rôles irremplaçables dans l'organisme.

L'homme ne peut survivre sans lui.

Les lésions du foie affectent l'ensemble de l'organisme. Il n'existe pas de mécanisme de remplacement en cas de défaillance. Le foie est nécessaire à la transformation des nutriments, il a une fonction métabolique et de détoxification irremplaçable. Il sert également de réservoir de glycogène, de protéines et de graisses. Au cours du développement embryonnaire, il est utilisé pour la formation du sang. Une fonction très importante est la production et la sécrétion de la bile, qui est utilisée dans la digestion des graisses.

Les causes les plus courantes de la stéatose sont la consommation excessive d'aliments gras, c'est-à-dire d'acides gras, l'obésité, mais aussi la perte de poids soudaine et la famine.

Les facteurs de risque comprennent également le diabète, l'hypercholestérolémie, les médicaments et une mauvaise hygiène de vie.

La stéatose hépatique non alcoolique

Il s'agit d'une maladie courante, dont le nom implique que l'alcool n'en est pas la cause. La stéatose hépatique non alcoolique est également abrégée en NAFLD. Sa prévalence se situerait entre 16 et 23 % de la population adulte. Une complication grave de la stéatose hépatique est la stéatohépatite non alcoolique, qui conduit à une cirrhose du foie chez environ 25 % des personnes atteintes.

Jusqu'à 40 % des personnes atteintes de cirrhose meurent d'une insuffisance hépatique ou d'un carcinome hépatocellulaire.

Le tableau ci-dessous énumère les facteurs de risque de la stéatose hépatique

Causes les plus fréquentes de stéatose hépatique :

• Syndrome métabolique et obésité
• Médicaments (corticostéroïdes)
• nutrition parentérale complète (apport de nutriments en dehors du tube digestif)
• régime hypercalorique
• syndrome de l'intestin court
• hypertriglycéridémie
• faible taux de cholestérol HDL
• hypertension
• hyperglycémie
• résistance à l'insuline

Si la stéatose persiste et que son développement n'est pas empêché, elle évolue vers une stéatohépatite non alcoolique. Il s'agit d'un processus inflammatoire. La stéatohépatite non alcoolique présente un risque élevé de cirrhose, qui survient dans 20 à 30 % des cas. Une complication de la cirrhose est l'insuffisance hépatique.

Certains facteurs de risque influencent le passage de la stéatose à la stéatohépatite :

• Hépatite C.
• le diabète
• certains médicaments (amiodarone, œstrogènes, corticostéroïdes)
• l'inanition
• perte de poids rapide
• nutrition parentérale
• résection de l'intestin grêle
• gastroplastie
• lipodystrophie
• hydrocarbures

En faveur du développement d'une réponse inflammatoire à la stéatose, la théorie dite des deux coups est avancée. Le premier coup provoque la stéatose hépatique elle-même. Derrière elle, les causes les plus courantes mentionnées ci-dessus (diabète sucré de type II, médicaments) peuvent être cachées.

Le risque est qu'un autre processus pathologique se produise en parallèle, par exemple l'un des facteurs de risque mentionnés. Ce deuxième coup est le déclencheur de changements inflammatoires au sens de la stéatohépatite non alcoolique.

Les dommages causés au foie par l'alcool

L'alcool est une drogue disponible. Il a un effet négatif sur le corps, mais aussi sur le psychisme. Les lésions hépatiques dues à l'alcool ne sont qu'une des complications causées par l'alcoolisme.

La stéatose se développe assez rapidement lors de la consommation d'alcool. Même 10 jours de consommation d'alcool fort constituent un risque pour son développement. On rapporte que 300 à 600 millilitres d'alcool à 86 % au cours de ces jours constituent le seuil d'endommagement du foie. Si cette action nocive est stoppée, l'affaiblissement qui en résulte est réversible.

Cependant, si la personne continue à boire de l'alcool, elle s'expose à des dommages permanents. Dans ce cas, une hépatite alcoolique aiguë peut également se développer. Une consommation d'alcool à long terme conduit à une cirrhose. D'autres facteurs de risque et le patrimoine génétique de l'individu sont également nécessaires au développement de cette maladie.

Facteurs de risque des lésions hépatiques alcooliques :

• Consommation d'alcool à long terme
• boire de l'alcool au lieu de manger
• la consommation de boissons alcoolisées très concentrées, c'est-à-dire de spiritueux
• la consommation de différentes boissons alcoolisées, c'est-à-dire le mélange d'alcools
• les femmes sont plus vulnérables
• la malnutrition, la famine
• la consommation d'alcool en cas d'hépatite virale B et C
• prédisposition génétique

Selon certaines informations, la consommation quotidienne de petites quantités d'alcool ne serait pas nocive. Cette affirmation n'est toutefois pas générale. Chaque personne doit tenir compte de ses dispositions individuelles et des risques éventuels (maladie primaire, médicaments, patrimoine génétique).

Diverses sources indiquent des niveaux approximatifs de consommation d'alcool sans risque et à risque.

Le tableau ci-dessous indique les niveaux de consommation d'alcool quotidiens sûrs et risqués.

La stéatose hépatique non alcoolique survient généralement au stade initial, sans symptômes visibles et de manière cachée. C'est pourquoi elle est très dangereuse. Si des symptômes apparaissent, ils ne sont que non spécifiques.

Les symptômes non spécifiques de la stéatose hépatique sont les suivants

• faiblesse
• fatigue, malaise
• malaise
• douleur dans l'épigastre, surtout dans la partie inférieure droite de l'abdomen et généralement de nature pressante
• foie hypertrophié et sensible
• flatulence
• sensation de plénitude
• malaise dyspeptique (lourdeur d'estomac, envie de vomir, douleur dans la partie supérieure, flatulences, manque d'appétit).

Selon la manière dont la maladie se manifeste cliniquement, elle est également classée comme suit :

• Stéatose non alcoolique sans manifestations, non caractérisée par une progression.
• Stéatohépatite chronique non alcoolique, évolue lentement, couvre la majorité des cas.
• La stéatohépatite non alcoolique subaiguë, qui peut se terminer par la mort. Cette forme est rare et survient principalement en cas de famine, de réduction des régimes alimentaires, après une chirurgie intestinale.

La forme alcoolique a des manifestations plus graves. Dans son cas, les symptômes typiques sont la fatigue, les malaises, les nausées, les flatulences. La personne présente également des troubles de la défécation. Vomissements, jaunisse (ictère), troubles de la conscience, qui sont une manifestation de l'insuffisance hépatique, sont associés.

L'affection la plus grave est le syndrome dit de Reye, consécutif à l'ingestion, par exemple, d'aspirine chez un enfant. Il s'accompagne d'une insuffisance hépatique, de troubles de la conscience, de lésions cérébrales. Parfois, en l'absence d'intervention médicale, cette affection peut aboutir à la mort ou à un coma prolongé.

Les complications de l'hépatite alcoolique aiguë sont les suivantes

• ascite (gonflement de l'abdomen).
• hémorragie due à des varices œsophagiennes
• des conditions hémorragiques dues à des troubles de l'hémocoagulation
• hypertension portale due à l'hypertrophie du foie
• insuffisance hépatique
• insuffisance rénale
• syndrome hépatorénal (hépato-hépatique, rénal-rénal)
• encéphalopathie hépatique
• pancréatite aiguë
• troubles de l'environnement interne
• maladies infectieuses fréquentes

Les symptômes de la stéatose sont souvent non spécifiques et la maladie reste longtemps cachée. Le diagnostic de la maladie peut donc être accidentel. Il peut s'agir par exemple d'une découverte secondaire lors de l'examen d'autres problèmes, mais aussi du résultat d'un examen préventif.

L'échographie (ultrasonographie, également appelée SONO) est utilisée comme principale méthode d'examen. Les examens tels que la radiographie, la tomodensitométrie et l'IRM dans les troubles abdominaux sont performants, mais peuvent ne pas fournir les informations plus détaillées nécessaires à une évaluation complète du diagnostic.

Il est toujours important de déterminer l'étendue des lésions hépatiques, mais aussi la cause déclenchante, par exemple l'hépatite. C'est pourquoi des tests sanguins sérologiques et des anticorps contre l'hépatite C et l'hépatite B sont effectués.

D'autres examens de laboratoire comprennent l'évaluation du fer (hémochromatose), du cuivre (maladie de Wilson), du diabète sucré de type II. Les informations sur l'alcoolisme ou les antécédents familiaux sont également importantes. Les tests de la fonction hépatique (AST/ALT, GMT) sont utilisés pour déterminer la fonction hépatique.

La biopsie du foie consiste à prélever un échantillon de tissu hépatique en vue d'un examen histologique et morphologique. La biopsie permet d'identifier les tissus graisseux, inflammatoires, fibrotiques ou nécrotiques. La biopsie sert également d'indicateur de l'efficacité du traitement. Le traitement et l'élimination de la cause sous-jacente sont l'un des principaux facteurs de réussite.

L'évolution de la stéatose hépatique n'est pas spécifique. Elle dépend de l'agent causal. Si l'évolution est chronique, dans la plupart des cas, la stéatose hépatique est asymptomatique (cachée).

Plus tard, des problèmes essentiellement non spécifiques peuvent être associés.

La personne peut se plaindre de flatulences, d'une sensation d'inconfort dans la partie supérieure de l'abdomen. L'inconfort est décrit comme une sensation vague qui n'est pas une douleur univoque, une sensation de malaise. La faiblesse musculaire, la fatigue, les malaises et un épuisement plus rapide en cas d'effort sont associés.

La douleur est généralement sourde et se situe dans la partie supérieure de l'abdomen, en particulier dans la partie inférieure droite, ce qui indique déjà une hypertrophie du foie, que le médecin peut palper lors de l'examen.

Chez les patients obèses, le foie peut ne pas être palpé en cas de stéatose.

En cas de lésions aiguës, il est nécessaire d'arrêter la consommation d'alcool. Une consommation à court terme n'entraîne pas de lésions permanentes. L'évolution aiguë et rapide de cette maladie chez les enfants se produit après l'ingestion d'aspirine ou d'autres médicaments contenant de l'acide acétylsalicylique, lorsqu'il y a un risque d'insuffisance hépatique aiguë. Cette affection porte le nom de syndrome de Reye.

Le risque est le passage de la stéatose à la cirrhose, qui est à son tour un facteur de risque pour le développement d'un carcinome hépatocellulaire. Cela est principalement dû à la poursuite de la consommation de fortes doses d'alcool fort. Dans le cas des causes à long terme, le problème est la maladie sous-jacente non traitée, mais aussi, par exemple, un mode de vie inchangé.