Tétanos : Quelles sont les causes de l'infection et les symptômes ?

Le tétanos est une maladie infectieuse qui affecte principalement le système nerveux.

Dans le passé, cette maladie insidieuse était en tête de la liste des décès, en particulier chez les nouveau-nés et les nourrissons.

Grâce à la vaccination active, le tétanos a été presque totalement éradiqué, mais dans de rares cas spécifiques, lors d'accidents et de blessures, surtout à la campagne, il peut encore survenir dans le monde moderne d'aujourd'hui.

Letétanos est une maladie du système nerveux causée par une toxine produite par une bactérie appelée Clostridium tetani.

C'est l'une des maladies infectieuses mortelles les plus répandues dans le monde.

Le manque d'hygiène lors de la naissance, les avortements non médicalisés, l'immunisation insuffisante de la mère et les soins inadéquats des plaies profondes expliquent la plupart des cas de tétanos néonatal et adulte dans les pays en voie de développement.

En outre, le climat et le pH du sol sous les tropiques peuvent contribuer à la prévalence accrue de l'agent causal de la maladie, Clostridium tetani.

L'immunité naturelle dans les communautés non vaccinées est d'environ 30 % et augmente avec l'âge. L'incidence de l'infection et de la mortalité après la période néonatale est plus élevée chez les hommes que chez les femmes.

Les principales manifestations de l'intoxication sont essentiellement des dysfonctionnements neuromusculaires, qui se manifestent par des spasmes musculaires provoqués par l'exotoxine tétanique, la tétanospasmine.

Le tétanos peut se manifester sous l'une des quatre formes cliniques suivantes :

• généralisé
• locale
• céphalique
• néonatal

Clostridium tetani est une bactérie à Gram positif, anaérobie, en forme de bâtonnet, qui a la capacité de former des spores dites terminales. C'est cette capacité à former des spores qui donne à la bactérie sa forme caractéristique de bâtonnet microscopique. Elle est également à l'origine de son extrême résistance.

Les spores résistent à la chaleur et aux antiseptiques et peuvent persister dans les tissus pendant des mois.

Elles survivent pendant des années dans le sol et peuvent également se trouver dans la poussière domestique, le sel, l'eau douce, les excréments d'animaux et même l'héroïne contaminée.

La porte d'entrée de C. tetani est généralement une blessure cutanée causée par des piqûres ou des égratignures, des piqûres profondes, des brûlures et des ecchymoses.

Dans certains cas, il n'est pas possible d'identifier clairement le point d'entrée de l'infection, qui peut alors provenir du tractus gastro-intestinal, d'une inflammation des amygdales, d'une blessure à l'oreille ou d'un vaccin, d'un sérum ou d'une transfusion contaminé(e).

Environ 50 % des cas de tétanos sont liés à un accident.

Environ 20 % des blessures infectées sont dues à une cause inconnue et dans 5 % des cas, la source de l'infection ne peut être identifiée.

Une fois que les spores pénètrent dans les tissus, elles se transforment en une forme vivante de Clostridium tetani. Elles se multiplient et produisent de la tétanospasmine. La toxine pénètre dans les nerfs périphériques et les traverse pour atteindre le système nerveux central.

La deuxième façon dont la toxine se propage dans l'organisme est par l'intermédiaire des lymphocytes.

La tétanospasmine agit à la fois sur le système nerveux central et périphérique, en déréglant les neurotransmetteurs dans les connexions nerveuses, c'est-à-dire les synapses.

Il en résulte une absence d'impulsions inhibitrices, qui se manifeste par des convulsions caractéristiques, des crises d'épilepsie et la prédominance de la composante sympathique du système nerveux autonome.

Le patient reste parfaitement conscient car la toxine n'affecte pas l'état mental ou la conscience.

Une activité tétanospasmine supplémentaire a été détectée dans les systèmes nerveux neurocirculatoire, neuroendocrinien et autonome.

Une fois que la toxine s'est fixée au tissu, elle ne peut pas être dissociée ou neutralisée par l'antitoxine tétanique. L'antitoxine ne peut qu'empêcher une nouvelle fixation de la toxine circulant encore librement dans le SNC.

Le tétanos peut revêtir jusqu'à quatre formes cliniques, dont les symptômes et l'évolution diffèrent en fonction de la manière dont il se manifeste.

Le tétanos généralisé

Le tétanos généralisé est la forme clinique la plus courante du tétanos et peut survenir à la suite de blessures relativement mineures.

Les patients atteints de cette forme de tétanos présentent une contraction tonique des muscles squelettiques et des spasmes musculaires intenses occasionnels.

Les contractions et les contractions musculaires spasmodiques périodiques constituent le tableau clinique typique de la maladie :

• opisthotonus (flexion de tout le corps vers l'arrière)
• raideur de la nuque
• trismus (contractions spasmodiques des muscles de la mastication)
• risus sardonicus (contraction spasmodique des muscles des joues comme pour sourire)
• raideur abdominale en forme de plateau
• périodes d'essoufflement (apnée) causées par une forte contraction de la poitrine et des cordes vocales ou des muscles du pharynx
• incapacité à avaler (dysphagie).

L'apparition de ces symptômes peut être rapide ou insidieuse.

Les premières manifestations typiques sont des spasmes douloureux, un trismus, des difficultés à avaler, une raideur unilatérale ou bilatérale du cou et d'autres groupes musculaires tels que le thorax ou l'abdomen, qui surviennent dans environ 50 % des cas.

Au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, d'autres groupes musculaires sont touchés. L'un des symptômes les plus graves est l'apparition de spasmes des muscles paraspinaux (muscles situés autour de la colonne vertébrale). Les spasmes entraînent un opisthotonos sévère, c'est-à-dire une flexion du corps en forme d'arc.

Chez les jeunes enfants, les spasmes sont si graves que les pieds peuvent toucher la tête. Les fractures vertébrales sont également fréquentes dans cette situation.

Les spasmes tétaniques se poursuivent pendant plusieurs jours, ajoutant de plus en plus de groupes musculaires. L'état du patient se détériore considérablement. Outre les fractures vertébrales, d'autres os sont également fracturés, y compris des hémorragies dans les muscles.

Des stimuli même mineurs, tels que la lumière, les courants d'air, les sons (par exemple les voix) et le toucher léger, peuvent déclencher et aggraver des spasmes. Ces spasmes sont très douloureux. Ils peuvent toucher tous les muscles que nous contrôlons par la volonté, ainsi que les muscles que nous engageons automatiquement, tels que les muscles du larynx.

C'est à ce moment-là que la maladie devient vraiment mortelle.

Les symptômes de l'hyperactivité du système nerveux autonome se manifestent dans les premiers stades par de l'irritabilité, de l'agitation, des sueurs et de la tachycardie.

Dans les stades plus avancés de la maladie, on observe une transpiration excessive, des arythmies cardiaques, une hypertension ou une hypotension fluctuante et de la fièvre. Les épisodes de ralentissement du rythme cardiaque (bradycardie) et d'hypotension sont particulièrement dangereux. Leur combinaison peut conduire à un arrêt cardiaque.

Les patients souffrant de complications cardiovasculaires doivent être admis dans une unité de soins intensifs où une assistance respiratoire avec ventilation artificielle et une paralysie thérapeutique sont disponibles.

Les convulsions et les complications cardiovasculaires surviennent le plus souvent au cours de la première semaine de la maladie et disparaissent lentement au cours des 2 à 4 semaines suivantes.

Tétanos localisé

Le tétanos localisé est une manifestation relativement rare du tétanos. Il se produit lorsque l'antitoxine circulante empêche la propagation de la toxine dans tout le corps mais n'est pas suffisante pour empêcher l'absorption locale de la toxine au niveau de la plaie.

Il en résulte une contraction musculaire prolongée, persistante et douloureuse au niveau de la plaie, qui peut durer jusqu'à plusieurs semaines.

Tétanos képhalique

Le tétanos céphalique est également une manifestation rare du tétanos.

Il résulte de blessures à la tête et au cou et n'affecte donc que les nerfs crâniens. Tous les nerfs crâniens peuvent être touchés, seuls ou en combinaison. Le nerf le plus souvent touché est le VIIe nerf crânien, le nervus facialis, qui innerve les muscles du visage.

Les patients souffrent de dysphagie, de trismus et de neuropathies crâniennes locales.

Le tétanos képhalique peut précéder la forme généralisée ou ne survenir que de manière isolée.

Tétanos néonatal

Le tétanos néonatal survient souvent chez des enfants nés naturellement (par voie vaginale) de mères non immunisées.

Une vaccination maternelle insuffisante et des pratiques d'accouchement inappropriées sont responsables de l'incidence élevée de cette maladie dans les pays en développement.

Certains groupes ethniques pratiquent des soins non aseptiques des plaies et du cordon ombilical, laissant souvent le cordon ombilical sécher et mourir ou appliquant de la boue, du beurre, des matières fécales, etc. sur le cordon ombilical.

Cette forme de tétanos apparaît généralement chez les nourrissons dans les 14 jours suivant la naissance et se manifeste par des convulsions, un trismus, une rigidité, un opisthotonus et des crises d'épilepsie.

La mortalité est élevée.

Les nourrissons meurent le plus souvent de complications associées telles que l'hémorragie du SNC, la pneumonie, l'hémorragie pulmonaire et les spasmes laryngés avec incapacité à respirer et à s'étouffer.

Le tétanos est le plus souvent diagnostiqué sur la base d'un tableau clinique typique.

Le test de la spatule est un test simple qui peut être utilisé comme test diagnostique. Dans ce test, une spatule est insérée dans la bouche de manière à ce que le bord arrière de la spatule touche la paroi du larynx. En cas de tétanos, ce contact de la spatule provoque une contraction réflexe des muscles masticateurs, en particulier des muscles masséters.

Le diagnostic spécifique du tétanos par des tests de laboratoire est difficile. À l'heure actuelle, il n'existe aucun test permettant de confirmer ou d'exclure le diagnostic sans équivoque. Seuls les tests permettant d'exclure d'autres types d'intoxication sont utilisés.

La numération sanguine est généralement normale, les paramètres du liquide céphalo-rachidien sont normaux et l'électroencéphalogramme et l'électromyogramme sont physiologiques ou ne présentent que des anomalies légères et non spécifiques.

L'examen microscopique peut révéler la présence de bacilles à Gram positif caractéristiques avec des spores terminales, ce qui est le cas chez un tiers des patients.

L'évaluation de la gravité de la maladie est importante. La reconnaissance précoce des signes avant-coureurs d'une évolution sévère peut aider à déterminer le bon moment pour sécuriser les voies respiratoires.

La première étape consiste à déterminer la durée de la période d'incubation (entre la blessure et l'apparition des premières convulsions), qui est inversement liée à la gravité de la maladie.

Le tétanos acquis par infection de l'utérus, du cordon ombilical, de la tête et du cou a un pronostic plus défavorable. Une mortalité élevée est également associée à la transmission de l'infection par injection intramusculaire et par injection d'héroïne.

Le diagnostic différentiel consiste à exclure les diagnostics suivants

• les abcès parapharyngés, péri-amygdaliens et les infections dentaires, qui peuvent se manifester uniquement par un trismus et une dysphagie
• la poliomyélite et d'autres formes d'encéphalomyélite virale qui provoquent une altération de la conscience (le tétanos ne provoque pas d'altération de la conscience)
• la méningo-encéphalite (y compris la rage) et la méningite, qui peuvent provoquer une raideur de la nuque mais aussi un trouble de la conscience
• la paralysie de Bell, qui n'affecte que le VIIe nerf crânien
• la tétanie hypokaliémique, diagnostiquée par un faible taux de calcium sérique
• l'empoisonnement à la strychnine (raticide), diagnostiqué par des analyses toxicologiques du sérum, de l'urine et des tissus
• le syndrome malin des neuroleptiques, dans lequel les patients présentent une altération de l'état mental
• septicémie
• crises d'épilepsie dans d'autres maladies

L'évolution de la maladie est influencée par l'âge et la comorbidité du patient.

La période d'incubation est généralement de 3 à 14 jours après la blessure.

Dans un tiers des cas, il n'est pas possible de prouver l'existence d'une blessure récente, par exemple parce qu'elle est trop banale ou que l'infection est inhabituelle, comme une infection rare de la peau, des dents, des oreilles, un avortement ou une injection intramusculaire infectée.

L'évolution complète du tétanos dure généralement de 14 à 28 jours.

La durée et l'évolution du tétanos sont déterminées par le site et la quantité de toxine fixée. La gravité des signes cliniques peut varier et dépend principalement de la quantité de toxine qui pénètre dans le SNC.

Les symptômes progressent et se développent jusqu'à 14 jours après l'apparition des premiers symptômes. La gravité de ces symptômes est liée à la période d'incubation et au temps écoulé entre le premier symptôme et l'apparition des convulsions. Plus l'intervalle est long, plus l'évolution clinique de la maladie est bénigne.

En outre, l'évolution de la maladie peut être moins sévère chez les personnes ayant des niveaux préexistants d'anticorps antitétaniques.

Prévisions

Le taux de mortalité mondial pour le tétanos généralisé se situe entre 45 et 55%. 1% environ des patients meurent d'une forme localisée de tétanos et plus de 60% des nourrissons meurent d'une infection néonatale.

Le pronostic de la maladie est mauvais chez les patients dont l'intervalle entre la blessure et le trismus est inférieur à 7 jours ou dont la progression du trismus se produit en moins de 3 jours.

Aucune séquelle neurologique permanente n'est observée après une guérison réussie du tétanos, mais les patients font état d'une raideur musculaire résiduelle pendant la convalescence, qui dure plusieurs mois.

Prévention du tétanos

La prévention efficace du tétanos dans les plaies et les brûlures repose sur trois règles de base :

1. une évaluation critique de la contamination de la plaie, en particulier lorsqu'une contamination du sol par des excréments d'animaux est suspectée.
2. nettoyage soigneux de la plaie et autres soins aseptiques de la plaie
3. l'immunisation active et passive de la personne blessée contre le tétanos avant la blessure