Méningite tuberculeuse : qu'est-ce que c'est et quels sont les symptômes ?

Elle tue plus que le sida, le paludisme et toutes les maladies tropicales réunies et touche principalement les enfants, jusqu'à 300 000 par an.

La défense la plus efficace contre cette maladie est avant tout la sensibilisation du grand public et des professionnels de la santé, le diagnostic précoce, la lutte contre l'émergence de souches bactériennes multirésistantes et, dans certains pays, la vaccination continue avec un vaccin spécifique.

La méningite tuberculeuse est la forme la plus grave de la tuberculose extrapulmonaire, une forme qui s'est propagée à d'autres organes du corps en plus des poumons.

C'est également la forme la plus courante de méningite bactérienne dans les communautés touchées par les épidémies de VIH et de SIDA.

Si le diagnostic et le traitement sont précoces, jusqu'à 95 % des patients peuvent se rétablir complètement.

Si la maladie évolue vers des stades avancés malgré un traitement antibiotique, l'invalidité et, malheureusement, la mort sont des conséquences courantes.

La méningite tuberculeuse est la plus fréquente dans les pays en développement, où le diagnostic est souvent retardé en raison d'une confusion avec d'autres formes de méningite bactérienne, ce qui entraîne un traitement incorrect et une perte de temps.

Dans les communautés plus développées, la méningite tuberculeuse survient principalement chez les personnes âgées et les patients immunodéprimés, dont l'immunité naturelle est réduite en raison d'autres maladies chroniques ou qui suivent un traitement réduisant leur immunité.

Même dans les pays développés, le diagnostic peut être retardé ou inexact, en raison de la méconnaissance de la maladie. En raison de la vaccination à long terme, les médecins d'aujourd'hui ne rencontrent pas systématiquement cette maladie et ne s'attendent pas à la voir apparaître chez leurs patients.

La méningite tuberculeuse est causée par Mycobacterium tuberculosis.

Il s'agit d'un bâtonnet à Gram positif, aérobie, non sporulant et non mobile, qui est étroitement lié aux actinomycètes.

Les facteurs prédisposant à la méningite tuberculeuse sont similaires à ceux de toute autre forme de tuberculose.

Ils comprennent

• la pauvreté
• le surpeuplement
• l'analphabétisme
• la malnutrition
• l'alcoolisme
• toxicomanie
• le diabète
• traitement immunosuppresseur
• tumeur maligne
• traumatisme crânien
• infection par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH).

La transmission de la bactérie Mycobacterium tuberculosis à une personne saine se fait principalement par l'intermédiaire de gouttelettes en suspension dans l'air qui flottent librement dans l'air.

Une fois inhalées, elles pénètrent dans les poumons, où Mycobacterium tuberculosis se multiplie dans les macrophages alvéolaires, qui sont les cellules responsables de la défense immunitaire des poumons.

En l'espace de 2 à 4 semaines, elles se propagent par la circulation sanguine vers les organes extérieurs aux poumons et forment de petits granulomes. Ces sites peuvent inclure les méninges et les tissus cérébraux adjacents.

Ces lésions sont plus fréquentes dans les méninges et sur la surface sous-épendante du cerveau. D'abondants foyers de granulomes contenant des bactéries restent inactifs pendant plusieurs années.

Les granulomes inactifs pendant plusieurs années se rompent et leur contenu se déverse dans l'espace sous-arachnoïdien du cerveau, ce qui provoque une méningite tuberculeuse.

La cause exacte de la rupture du granulome n'est pas connue, mais l'affaiblissement de l'immunité, y compris la malnutrition et l'infection par le VIH, joue un rôle important.

La dissémination directe à partir d'un foyer tuberculeux, par exemple à partir de l'oreille moyenne ou d'une inflammation vertébrale (spondylarthrite), est une cause relativement rare de méningite tuberculeuse.

En cas d'infection méningée, un épanchement méningé est produit, qui contient une variété de bactéries.

Les bactéries obstruent les voies et ouvertures étroites par lesquelles le liquide circule autour de toutes les parties du cerveau - le tronc cérébral, les artères cérébrales et les nerfs crâniens. Le liquide entoure également la moelle épinière et les racines rachidiennes.

L'obstruction de l'écoulement du liquide au-delà du tentorium (la limite entre les grands lobes du cerveau et le cervelet) entraîne une hydrocéphalie communicante, qui est le type d'hydrocéphalie le plus courant.

L'obstruction de la quatrième voie d'écoulement ventriculaire entraîne une hydrocéphalie non communicante. Ce type d'hydrocéphalie est plus rare mais plus grave. Contrairement à l'hydrocéphalie communicante, elle nécessite un traitement neurochirurgical invasif.

La méningite tuberculeuse est généralement précédée d'une période variée de symptômes non spécifiques. Les symptômes non spécifiques les plus courants sont les suivants :

• nausées
• nausées
• fatigue
• perte de poids
• fièvre
• douleurs musculaires
• maux de tête

Lors de la première visite chez le médecin, la plupart des patients sont déjà à un stade avancé de la maladie et présentent ces symptômes :

• fièvre
• maux de tête
• vomissements
• modifications de la sensibilité
• raideur de la nuque

Des opacités des nerfs crâniens, une perte de la vision et d'autres déficits neurologiques avec des signes d'augmentation de la pression intracrânienne, tels que des maux de tête sévères et des vomissements, peuvent survenir. Il s'agit de symptômes d'un stade déjà avancé de la méningite tuberculeuse.

Les patients âgés présentent des symptômes cliniques atypiques, ce qui retarde souvent le diagnostic. Les symptômes méningés sont moins fréquents chez ces patients. La fièvre, les céphalées, les vomissements, la raideur de la nuque, l'altération de la sensibilité, les convulsions et les déficits neurologiques locaux prédominent.

Parfois, la méningite tuberculeuse chez les personnes âgées peut se manifester par une démence subaiguë avec des troubles de la mémoire et un changement de personnalité.

Chez les patients pédiatriques, les résultats cliniques sont dominés par des signes d'augmentation de la pression intracrânienne, des convulsions, une paralysie des membres et du visage, voire un coma.

Les crises toniques et cloniques généralisées sont les plus fréquentes dans la méningite tuberculeuse.

Une anomalie métabolique fréquente chez les patients atteints de méningite tuberculeuse est l'hyponatrémie, c'est-à-dire une faible teneur en sodium dans l'organisme, causée par des vomissements répétés et la malnutrition.

Les stades les plus avancés de la méningite tuberculeuse se caractérisent par un coma profond, une hémiplégie (paralysie de la moitié du corps) ou une paraplégie (paralysie des bras ou des jambes), une décérébration avec le corps penché en arrière, une détérioration des signes vitaux et enfin la mort.

La paralysie des nerfs crâniens survient dans environ 25 % des cas. Le nerf crânien le plus souvent touché est le sixième nerf crânien, qui est responsable des mouvements latéraux des yeux.

Les lésions des nerfs crâniens résultent soit d'une atteinte du tronc cérébral, soit d'une augmentation de la pression intracrânienne.

La perte de la vision est une complication très triste et très grave de la méningite tuberculeuse.

Les lésions du nerf optique ont plusieurs causes, dont l'oppression du nerf optique lors de l'élargissement du troisième ventricule en cas d'hydrocéphalie, l'oppression par un granulome ou la toxicité de l'éthambutol. L'éthambutol est un antibiotique administré à fortes doses dans le cadre de la lutte contre la tuberculose.

Le tuberculome dit optochiasmatique est une cause rare de malvoyance dans la méningite tuberculeuse. Il s'agit d'une atteinte du nerf optique et du tronc cérébral par des lésions en forme d'anneau visibles à l'imagerie par résonance magnétique du cerveau.

La paraplégie (paralysie des bras ou des jambes) est une complication très fréquente, causée soit par la radiculomyélite tuberculeuse, soit par l'atteinte de la moelle épinière par des granulomes.

Les manifestations de la radiculomyélopathie tuberculeuse comprennent des douleurs, des fourmillements, des troubles du contrôle de la vessie et une fonte musculaire. La fonte musculaire est une manifestation tardive de l'atteinte nerveuse.

Les infarctus cérébraux sont également fréquents chez les patients atteints de méningite tuberculeuse. Il s'agit d'accidents vasculaires cérébraux soudains provoqués par une ischémie, c'est-à-dire une irrigation sanguine insuffisante du cerveau. Ils sont souvent localisés dans les ganglions de la base, responsables des mouvements, et dans le thalamus.

La méningite tuberculeuse est classée en trois stades selon la profondeur de la perte de connaissance. Trois catégories neurologiques sont évaluées à l'aide de l'échelle GCS :

Ouverture des yeux

• Ouverture spontanée des yeux (4 points)
• ouverture à l'adresse (3 points)
• ouverture à l'action douloureuse (2 points)
• non ouverture des yeux (1 point)

Meilleure expression vocale

• réponse verbale appropriée (5 points)
• réponse verbale inadéquate (4 points)
• ne répond que par des mots isolés (3 points)
• sons inintelligibles (2 points)
• pas de réponse (1 point)

Meilleure réponse motrice

• Effectue un mouvement approprié lorsqu'on le lui demande (6 points)
• effectue un mouvement automatique de défense face à un stimulus douloureux (5 points)
• effectue un mouvement automatique de fuite face à un stimulus douloureux (4 points)
• effectue un mouvement non spécifique de flexion d'un membre face à un stimulus douloureux (3 points)
• effectue un mouvement non spécifique d'extension d'un membre face à un stimulus douloureux (2 points)
• aucun mouvement en réponse à la douleur (1 point)

Un score GCS compris entre 15 et 13 indique une absence de trouble de la conscience ou un trouble léger.
Un score GCS compris entre 12 et 9 indique un trouble de la conscience modéré.
Un score GCS inférieur à 8 indique un trouble de la conscience sévère et un coma.

Grades de la méningite tuberculeuse selon l'échelle GCS ci-dessus :

• Grade 1 : GCS 15 sans déficit neurologique focal.
• Grade 2 : GCS 11-14 ou GCS 15 avec symptômes neurologiques focaux.
• Grade 3 : GCS < 10

Pour un diagnostic correct, il est essentiel de détecter la cause à un stade précoce, ou au moins de présumer le diagnostic de tuberculose. Le patient doit subir plusieurs examens, par exemple une ponction lombaire dans le but d'effectuer des analyses de laboratoire de la liqueur.

L'examen de la lymphe est essentiel pour confirmer le diagnostic de méningite tuberculeuse. Les changements caractéristiques de la lymphe permettent de distinguer la tuberculose des autres causes de méningite chronique.

Les changements typiques de la liqueur comprennent, par exemple, des cellules multipliées, des niveaux de glucose bas et des niveaux de protéines élevés.

L'étalon-or est également la détection de la bactérie Mycobacterium tuberculosis dans la liqueur par examen microscopique. Malheureusement, le frottis n'est positif que chez 5 à 30 % des patients.

La "culture" de la bactérie sur un sol spécifique en laboratoire et la confirmation du diagnostic de cette manière ne sont pas toujours positives et peuvent prendre jusqu'à plusieurs semaines.

Il est possible d'obtenir un résultat plus rapide avec une sensibilité comparable en utilisant un test spécial.

Le système de détection des mycobactéries BacTec est un système entièrement automatisé qui détecte le dioxyde de carbone produit lors du métabolisme microbien.

Le dioxyde de carbone fait chuter le pH du milieu et fait passer la couleur du capteur du vert foncé au jaune. Le changement de couleur est surveillé en permanence et immédiatement signalé par l'instrument lui-même.

La détection des bactéries de la tuberculose dans la liqueur reste un défi majeur en matière de diagnostic.

C'est pourquoi plusieurs nouveaux tests de diagnostic ont été mis au point, notamment le test ELIspot ou la détection de cellules sécrétant des anticorps anti-Bacillus Calmette-Guérin dans la liqueur.

Neuro-imagerie

La tomodensitométrie (TDM) et l'imagerie par résonance magnétique (IRM) sont des modalités d'imagerie précieuses pour le diagnostic de la méningite tuberculeuse et pour l'évaluation des complications de la maladie et du traitement.

Les changements caractéristiques observés à la tomodensitométrie comprennent la présence d'épanchements, d'hydrocéphalie, d'une augmentation du signal des méninges et d'infarctus périventriculaires (autour des ventricules), ainsi que d'un œdème cérébral.

La présence d'une hydrocéphalie est associée à un risque plus élevé d'accident vasculaire cérébral et indique un mauvais pronostic de la maladie.

Une méthode d'imagerie plus sensible pour la méningite tuberculeuse est l'IRM cérébrale. Cet examen, réalisé avec l'agent de contraste gadolinium, peut révéler une atteinte des méninges à un stade précoce de la maladie.

Les radiographies du thorax des patients peuvent révéler des nodules élargis, des poumons parsemés de granulomes tuberculeux et un épanchement.

La tuberculose ne se manifeste pas rapidement après l'infection, comme c'est le cas pour d'autres maladies infectieuses, mais sa période d'incubation est très longue.

Après l'infection, des granulomes cliniquement silencieux (tuberculomes) se forment dans le corps et restent "silencieux" pendant plusieurs années. Ce stade de la maladie est appelé stade latent de la tuberculose.

Après une épidémie, la propagation des bactéries du SNC est relativement rapide. Pour les médecins, la période de diagnostic est cruciale, car elle leur permet de détecter l'agent causal de la méningite infectieuse.

Le traitement antibiotique efficace contre les mycobactéries est hautement spécifique, avec jusqu'à quatre médicaments en combinaison. L'identification correcte de la bactérie est donc cruciale pour le traitement.

Le résultat du traitement est étroitement lié à l'âge du patient et au stade de la maladie au moment du diagnostic.

Les traitements modernes ont permis de réduire le taux de mortalité dû à la méningite tuberculeuse à moins de 15 %, ce qui reste toutefois un chiffre relativement élevé pour une maladie qui peut être guérie.

Les séquelles neurologiques sont encore plus nombreuses une fois la méningite tuberculeuse vaincue.

Les séquelles les plus fréquentes sont les suivantes

• des troubles cognitifs et de la pensée (80 %)
• des changements de personnalité et de comportement (40 %)
• les troubles moteurs (25 %)

La cécité et la surdité sont des complications plus rares des traitements modernes, relativement puissants et toxiques.

Les patients infectés par le VIH qui ne prennent pas de médicaments antirétroviraux contre le virus et le développement de sa maladie, c'est-à-dire le SIDA, s'attendent à ce que l'effet du traitement soit moins bon.

La prévention

La prévention de la tuberculose repose sur les mesures de base suivantes, qui ont fait leurs preuves :

• isolement de la source d'infection
• la vaccination par le BCG
• chimioprophylaxie
• Dépistage radiologique
• Dépistage bactériologique
• Sensibilisation approfondie du public et des professionnels de la santé

Le plus important est de protéger les enfants les plus jeunes contre la tuberculose. En effet, la tuberculose infantile survient dans près de la moitié des familles dont l'incidence de la tuberculose est connue.

La tuberculose se transmet, par exemple, lorsque les grands-parents porteurs de la tuberculose gardent leurs petits-enfants.

Vaccination contre la tuberculose - Calmétisation

Il s'agit d'une immunisation active par laquelle le corps produit lui-même des anticorps contre la tuberculose.

Le vaccin antituberculeux est dû à deux microbiologistes français, L.C.A. Calmette et C. Guérin, qui ont produit en 1906 à Paris une souche de mycobactérie de type bovin dont l'infectiosité était fortement réduite mais qui avait un bon pouvoir immunisant.

L'administration du vaccin BCG fixe les mycobactéries tuberculeuses au point d'entrée dans l'organisme. Le vaccin est injecté par voie intradermique, de préférence dans le bras.

Il est préférable de commencer la vaccination entre le quatrième et la sixième semaine de vie du nouveau-né, à condition que celui-ci ait atteint un poids de naissance de plus de 2 500 grammes.

Elle est suivie d'une revaccination à 11 ans si l'enfant est séronégatif à la tuberculine.

Chimioprophylaxie

Elle est utilisée chez les enfants en contact avec une tuberculose active. Elle est également utilisée chez les personnes ayant une forte réaction à la tuberculine et souffrant d'une autre maladie chronique qui affaiblit l'immunité de l'organisme : diabète, ulcères de l'estomac et du duodénum, infection par le VIH, corticostéroïdes, etc.

Il consiste en l'administration d'un antituberculeux, l'isoniazide, à raison de 300 mg par jour pendant une durée maximale de 6 mois, ainsi que de comprimés de pyridoxine ou de rifampicine.